Dra. Elisa Llurba Olivé

Barcelona, España

Experta en insuficiencia placentaria y preeclampsia

Experiencia

Directora de la Red SAMID de Investigación Perinatal

 

Jefe del Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital San Pao

 

Aportaciones en factores angiogénicos como marcadores en preeclampsia

Publicaciones

Tiene 50 publicaciones científicas indexadas

Publicaciones Destacadas

Actualización sobre el diagnóstico y pronóstico de la preeclampsia con la ayuda de la relación sFlt-1 / PlGF en embarazos únicos.

 

La preeclampsia (PE) está involucrada en un grupo de condiciones obstétricas estrechamente relacionadas por la presencia de disfunción placentaria (DP), que también incluye restricción del crecimiento intrauterino y desprendimiento prematuro de placenta. El reconocimiento y manejo oportuno y preciso de la PE a menudo es un desafío porque los criterios de diagnóstico aún se basan en signos y síntomas inespecíficos y porque los criterios de gravedad comunes se correlacionan de manera deficiente con los resultados adversos maternos y fetales. El descubrimiento del papel de los factores relacionados con la angiogénesis, la tirosina cinasa-1 de fms soluble (sFlt-1) y el factor de crecimiento placentario (PIGF), en la fisiopatología subyacente de la PE ha marcado un paso importante para mejorar el diagnóstico y pronóstico precoces antes de la semana gestacional 34. Se sabe que un nivel de corte de la relación sFlt-1 / PlGF de ≤38 es ampliamente aceptado para descartar la PE en pacientes con sospecha de la enfermedad y su uso es costo-efectivo. Sin embargo, la evidencia es más limitada con respecto al manejo y pronóstico de mujeres con una relación sFlt-1 / PlGF anormalmente alta. Esta revisión resume la evidencia actual de la aplicación clínica de la relación sFlt-1 / PlGF para el diagnóstico y la evaluación del pronóstico de la PE y señala los próximos desafíos con relación a estos biomarcadores, incluido su papel para el desarrollo y la supervisión de nuevas terapias.

 

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Cambios longitudinales en biometría fetal y hemodinámica cerebro placentaria en fetos con cardiopatía congénita

 

En este trabajo de Ruiz A. y colaboradores, del grupo de Gratacós E. y Llurba E., el objetivo fue determinar el comportamiento longitudinal de las medidas biométricas fetales y la hemodinámica cerebro placentaria durante la gestación en fetos con cardiopatía congénita (CC).

La biometría fetal y la hemodinámica doppler de la arteria uterina (AUt), la arteria umbilical (AU) y la arteria cerebral media fetal (ACM), se midieron en serie en una cohorte de fetos consecutivos diagnosticados con CC. Las evaluaciones se realizaron en varios momentos, desde el diagnóstico (20-25 semanas) hasta el parto, con al menos dos mediciones por cada feto, separadas por lo menos cada dos semanas. Los fetos se clasificaron en tres grupos de acuerdo con el patrón de suministro de sangre al cerebro (placentario vs. sistémico) que se esperaría en función del tipo de CC. Se construyó un modelo mixto lineal para analizar mediciones repetidas de cada índice para evaluar su comportamiento durante la gestación.

Se realizaron 444 exámenes de ultrasonido en 119 fetos con CC, con una mediana de dos mediciones por feto. Los fetos presentaron una cabeza pequeña en el momento del diagnóstico con un puntaje Z del diámetro biparietal (DBP) de -1.32 ± 0.99 y un puntaje Z del perímetro cefálico (PC) de -0.79 ± 1.02; la cabeza permaneció pequeña durante la gestación. Los índices de pulsatilidad (IP) de la AUt y la AU mostraron un aumento significativo hacia el final del embarazo, mientras que no se observaron cambios significativos en IP de la ACM o en la relación cerebro placentaria (RCP) con la edad gestacional. Tanto la ACM como la RCP presentaron diferencias significativas en el comportamiento longitudinal entre los grupos de CC, mientras que el DBP y el PC no tuvieron diferencias.

Los fetos con CC tienen una cabeza relativamente pequeña desde el segundo trimestre del embarazo, independientemente del tipo de anomalía de la CC y una mayor resistencia en la AUt y la AU a medida que progresa el embarazo, lo que indica un mayor grado de deterioro de la placenta. Los hallazgos indican la aparición temprana de mecanismos que podrían conducir a un neurodesarrollo más pobre en el curso de la vida.

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